1. Anatomía vascular hepática
El hígado recibe un doble aporte aferente y tiene un drenaje eferente independiente.
Tríada portal (ligamento hepatoduodenal):
| Estructura | Posición | Aporta |
|---|---|---|
| Vena porta | Posterior | ~70-75 % del flujo hepático total; sangre venosa rica en nutrientes desde el tubo digestivo y el bazo, poco oxigenada |
| Arteria hepática propia | Anterior e izquierda | ~25-30 % del flujo, pero aproximadamente la mitad del oxígeno hepático, por su mayor saturación |
| Vía biliar (colédoco) | Anterior y derecha | Drenaje de bilis |
Concepto de alto rendimiento: la vena porta se forma por la confluencia de la vena mesentérica superior y la vena esplénica —que a su vez recibe habitualmente a la mesentérica inferior— por detrás del cuello del páncreas. Esa confluencia explica por qué la trombosis portal puede originarse en una pancreatitis o en un proceso esplénico, y por qué la hipertensión portal prehepática suele tener una causa identificable en esta unión venosa.
Drenaje eferente: tres venas suprahepáticas (derecha, media, izquierda) drenan directamente a la cava inferior, sin acompañar a la tríada portal — corren en un plano intersegmentario propio. Esa disposición es la que permite anatómicamente la segmentación de Couinaud: cada segmento tiene su pedículo aferente portal-arterial-biliar entrando por el centro, y su drenaje eferente saliendo por la periferia hacia las venas suprahepáticas situadas entre segmentos (ver Anatomía Quirúrgica).
Perla clínica: el segmento I (caudado) drena directamente a la cava, independiente de las tres suprahepáticas — por eso se hipertrofia compensadoramente en el síndrome de Budd-Chiari (trombosis de suprahepáticas), mientras el resto del hígado se congestiona.
2. Fisiopatología de la hipertensión portal
Se define como un gradiente de presión venosa portal —la diferencia entre la presión portal y la de la cava inferior— mayor a 5 mmHg, y se considera clínicamente significativa por encima de 10 mmHg, umbral a partir del cual aparecen las várices y la ascitis.
| Tipo | Sitio del obstáculo | Ejemplos |
|---|---|---|
| Prehepática | Antes de llegar al hígado (vena porta o sus afluentes) | Trombosis de la porta o la esplénica, asociada a pancreatitis, hipercoagulabilidad o compresión tumoral |
| Intrahepática | Dentro del parénquima hepático | Cirrosis —la causa más frecuente con diferencia, sea alcohólica, viral o por esteatohepatitis—, esquistosomiasis (presinusoidal), fibrosis hepática congénita |
| Posthepática | Después del hígado, en el drenaje venoso | Síndrome de Budd-Chiari (trombosis de suprahepáticas), obstrucción de la cava inferior, insuficiencia cardíaca derecha grave o pericarditis constrictiva |
Concepto clave: la distinción determina el tratamiento — prehepática con hígado sano tolera mejor los shunts quirúrgicos; la intrahepática por cirrosis tiene reserva limitada, por eso hoy se prefiere TIPS antes que cirugía derivativa abierta.
Colaterales portosistémicas:
| Colateral | Comunicación | Manifestación |
|---|---|---|
| Plexo venoso submucoso esofágico y gástrico | Vena gástrica izquierda (coronaria estomáquica) ↔ sistema ácigos | Várices esofágicas y gástricas — la más letal, por hemorragia digestiva alta masiva |
| Venas paraumbilicales | Porta izquierda, por el ligamento redondo (remanente de la vena umbilical fetal) ↔ epigástricas de la pared | Cabeza de medusa |
| Plexo hemorroidal superior ↔ medio/inferior | Mesentérica inferior ↔ ilíacas internas | Hemorroides (su relación causal directa con la HP es menos consistente que la de las otras colaterales) |
| Retroperitoneales (venas de Retzius) | Vasos mesentéricos ↔ venas retroperitoneales y renales | Generalmente asintomáticas |
Trampa de examen: las várices esofágicas son la complicación de mayor mortalidad no por su calibre, sino porque están recubiertas por mucosa delgada, expuestas a trauma mecánico constante y reflujo ácido — pared delgada + presión elevada + trauma de superficie.
3. Evaluación de la función hepática: Child-Pugh y MELD
| Parámetro | 1 punto | 2 puntos | 3 puntos |
|---|---|---|---|
| Bilirrubina | <2 | 2-3 | >3 |
| Albúmina | >3,5 | 2,8-3,5 | <2,8 |
| INR | <1,7 | 1,7-2,3 | >2,3 |
| Ascitis | Ausente | Leve/controlada | A tensión/refractaria |
| Encefalopatía | Ausente | I-II | III-IV |
Child-Pugh A (5-6 puntos, buena reserva), B (7-9, intermedia), C (10-15, pobre): la mortalidad en cirugía electiva aumenta marcadamente de A a C. El MELD (Model for End-Stage Liver Disease), calculado con bilirrubina, creatinina e INR, es el score usado para priorizar en lista de trasplante y estimar mortalidad a corto plazo con más objetividad, porque no depende de variables subjetivas como el grado de ascitis o de encefalopatía. Antes de decidir cualquier conducta —endoscópica, farmacológica, TIPS o quirúrgica— hay que cuantificar la reserva funcional, porque determina directamente la mortalidad quirúrgica esperada.
Concepto de alto rendimiento: Child-Pugh para decisiones quirúrgicas puntuales; MELD para asignación de órganos (más objetivo, no depende de variables subjetivas como ascitis/encefalopatía).
4. Complicaciones de la hipertensión portal
Hemorragia variceal
Manejo escalonado: (1) reanimación inicial como en cualquier HDA —vía aérea, dos accesos venosos, reposición volumétrica cuidadosa, porque sobrerreanimar aumenta la presión portal y perpetúa el sangrado—; (2) vasoactivos (terlipresina, octreótido/somatostatina) desde la sola sospecha clínica, sin esperar la endoscopía, para reducir el flujo esplácnico; (3) antibioticoterapia profiláctica de rutina en todo cirrótico con hemorragia digestiva, porque reduce la mortalidad al prevenir la traslocación bacteriana y la PBE asociada; (4) endoscopía terapéutica <12 h: ligadura con bandas en várices esofágicas, cianoacrilato en gástricas; (5) balón de Sengstaken-Blakemore/Minnesota como taponamiento mecánico de rescate — medida puente, nunca más de 24 h inflado, por el riesgo de necrosis y perforación esofágica; (6) TIPS de rescate ante fracaso endoscópico y farmacológico.
Error frecuente: reanimar agresivamente para "normalizar" la presión arterial. Objetivo conservador (Hb ~7-8 g/dL) se asocia a menor resangrado — restaurar la volemia completa también reeleva la presión portal.
Ascitis
Resulta de la combinación de la hipertensión portal, que aumenta la presión hidrostática esplácnica, y la vasodilatación esplácnica con activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que promueve retención de sodio y agua. Tratamiento escalonado: restricción de sodio, diuréticos (espironolactona±furosemida 100:40), paracentesis + albúmina si gran volumen, TIPS en refractaria.
Concepto clave — la ecuación completa de la ascitis. El movimiento de líquido a través de un capilar depende del balance entre la presión hidrostática, que lo empuja hacia afuera, y la presión oncótica de las proteínas plasmáticas, que lo retiene adentro (fuerzas de Starling). En el cirrótico se alteran las dos a la vez: la hipertensión portal eleva la hidrostática esplácnica, y la caída de la síntesis hepática de albúmina baja la oncótica. Por eso la ascitis del cirrótico es más rebelde que la de una insuficiencia cardíaca, donde solo está alterado el primer término — y por eso, en la paracentesis de gran volumen, se repone albúmina: no para "alimentar" al paciente, sino para no dejar caer la presión oncótica y precipitar una disfunción circulatoria pospuncional.
Perla clínica: la peritonitis bacteriana espontánea (PMN >250/mm³ en líquido ascítico) se trata con antibióticos, no cirugía — a diferencia de la peritonitis secundaria de un abdomen agudo perforativo (ver Abdomen Agudo).
Encefalopatía hepática
Depuración deficiente de amonio intestinal + colaterales que lo derivan sin pasar por el hígado. Precipitantes clásicos, que hay que buscar activamente ante todo empeoramiento agudo: hemorragia digestiva (la sangre en la luz intestinal es sustrato para producir amonio), infecciones, estreñimiento, deshidratación o exceso de diuréticos, sedantes y benzodiacepinas, e hipopotasemia. Tratamiento: corregir el precipitante, lactulosa —acidifica la luz intestinal y actúa como laxante osmótico, reduciendo la absorción de amonio— y rifaximina, que disminuye la flora productora de amonio, en los casos recurrentes.
Síndrome hepatorrenal
Insuficiencia renal funcional por vasoconstricción renal secundaria a vasodilatación esplácnica extrema.
Concepto clave: diagnóstico de exclusión — descartar hipovolemia real, nefrotoxicidad, glomerulopatía. Tratamiento: terlipresina + albúmina; definitivo, trasplante hepático.
Cómo se mide, y cómo se previene el primer sangrado
El gradiente se mide en la práctica como gradiente de presión venosa hepática (HVPG): por cateterismo de una vena suprahepática se registra la presión libre y la enclavada, y su diferencia estima la presión sinusoidal. Por encima de 10 mmHg aparecen las várices; por encima de 12 mmHg, el riesgo de sangrado.
Profilaxis primaria —en el cirrótico con várices que nunca sangró—: betabloqueantes no selectivos (propranolol, nadolol o carvedilol), que reducen el gasto cardíaco y producen vasoconstricción esplácnica, bajando el flujo portal; o ligadura endoscópica con bandas si el paciente no los tolera o están contraindicados. Profilaxis secundaria —tras un episodio de sangrado, donde el riesgo de resangrado al año es muy alto—: betabloqueantes más programa de ligaduras endoscópicas seriadas hasta erradicar las várices, y TIPS si aun así resangra.
Absceso hepático
| Piógeno | Amebiano | |
|---|---|---|
| Origen | Vía biliar (colangitis, el más frecuente hoy), portal (apendicitis, diverticulitis), arterial, contigüidad o trauma | Entamoeba histolytica; antecedente epidemiológico o de disentería, con frecuencia remoto |
| Número y localización | Con frecuencia múltiples; predominio en lóbulo derecho | Habitualmente único y en lóbulo derecho |
| Clínica | Fiebre, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia dolorosa, ictericia si el origen es biliar | Fiebre y dolor; la diarrea suele estar ausente al momento del diagnóstico |
| Contenido | Pus franco, cultivo positivo (enterobacterias, anaerobios, Streptococcus) | Material "en pasta de anchoas", estéril en el cultivo bacteriano |
| Tratamiento | Antibióticos + drenaje percutáneo; cirugía si es multiloculado, roto o no accesible. Tratar siempre la causa (la vía biliar) | Metronidazol, con excelente respuesta; drenaje solo si es muy grande, no responde, o hay riesgo de rotura |
Trampa de examen: ante un absceso hepático único en lóbulo derecho, la serología para E. histolytica se pide antes de puncionar. El absceso amebiano responde a metronidazol y no necesita drenaje; puncionarlo por rutina agrega riesgo sin beneficio.
5. Tratamiento: opciones derivativas
TIPS: stent entre vena suprahepática y rama portal intrahepática, derivando flujo sin pasar por el lecho sinusoidal. Menor morbimortalidad que shunts abiertos — ha desplazado a la cirugía derivativa. Indicaciones: hemorragia refractaria, ascitis refractaria, Budd-Chiari seleccionado. Complicación característica: encefalopatía hepática (deriva sangre sin el filtro hepático).
Shunts quirúrgicos (uso restringido hoy, Child-Pugh A):
| Tipo | Principio | Comentario |
|---|---|---|
| No selectivo (portocava terminolateral) | Deriva todo el flujo portal a la cava | Descomprime eficazmente, pero mayor riesgo de encefalopatía: se pierde toda la perfusión portal hepática |
| Selectivo (esplenorrenal distal de Warren) | Deriva solo el territorio esplénico-gástrico —el de las várices— preservando el flujo portal mesentérico hacia el hígado | Menor riesgo de encefalopatía, técnicamente más complejo |
Hepatectomías regladas: en tumores, hidatidosis compleja (ver Hidatidosis) o trauma grave, la segmentación de Couinaud permite resecciones anatómicas (derecha V-VIII, izquierda II-IV) que preservan el parénquima remanente — crítico en el cirrótico con reserva estrecha.
6. Puntos clave para el examen
- Doble aporte aferente (porta ~70-75%, arteria ~50% del oxígeno) y drenaje eferente independiente por suprahepáticas.
- Vena porta = mesentérica superior + esplénica, detrás del páncreas.
- Segmento I drena directo a cava, independiente — se hipertrofia en Budd-Chiari.
- HP prehepática, intrahepática (cirrosis, más frecuente), posthepática (Budd-Chiari).
- Várices esofágicas: mayor mortalidad por fragilidad de mucosa, no por calibre.
- Child-Pugh para decisiones quirúrgicas; MELD para trasplante.
- Hemorragia variceal: vasoactivos + ATB profiláctico + ligadura endoscópica, reanimación conservadora.
- PBE (PMN>250) se trata con antibióticos, no cirugía.
- Síndrome hepatorrenal: diagnóstico de exclusión, funcional; definitivo es trasplante.
- TIPS desplazó a la cirugía derivativa; su costo es mayor riesgo de encefalopatía.
- Couinaud permite hepatectomías regladas preservando segmentos remanentes.