1. Anatomía y fisiología de la vía biliar
La vía biliar principal conduce toda la bilis al duodeno; la accesoria (vesícula + cístico) actúa de reservorio. Los conductos hepáticos derecho e izquierdo se unen en el hepático común, que al unirse con el cístico forma el colédoco (porciones supraduodenal, retroduodenal, intrapancreática — converge con el Wirsung y desemboca en la papila de Vater).
La vesícula biliar mide 7-10 cm de largo por 3-4 cm de ancho, con capacidad de 30-50 mL. Se irriga por la arteria cística, rama de la arteria hepática derecha en la mayoría de los casos, y drena directamente al sistema porta, sin una vena cística de calibre equivalente al de la arteria.
Concepto clave: el triángulo de Calot (cístico, hepático común, borde hepático inferior) es el punto de referencia obligado en toda colecistectomía — dentro de él transcurre la arteria cística, y su disección cuidadosa previene la lesión de la vía biliar principal.
Fisiología: bilis ~600 mL/día, isotónica, con sales biliares, fosfolípidos, colesterol y bilirrubina. Su función es permitir la absorción y excreción de sustancias no solubles en agua: la absorción intestinal de ácidos grasos y de las vitaminas liposolubles A, D, E y K, y la excreción de bilirrubina, colesterol y otros compuestos que el riñón no puede eliminar. La vesícula se contrae cuando el bolo alimenticio llega al duodeno y estimula la liberación de colecistoquinina (CCK) —motilina, secretina, prostaglandinas y sustancia P también contraen; VIP, somatostatina y noradrenalina relajan—. Presión vesicular basal en ayunas ~5 mmHg; vía biliar principal ~10 mmHg.
Perla clínica: la litogénesis se entiende como desequilibrio de este sistema — estasis vesicular, tránsito lento, o mala absorción de sales biliares rompe el equilibrio que mantiene disuelto al colesterol, que termina precipitando.
2. Colestasis (concepto general)
Alteración en formación/secreción/drenaje de la bilis. Tríada clásica: prurito, ictericia y elevación de enzimas hepáticas. Puede acompañarse de hipocolia o acolia, coluria, dolor, fiebre, náuseas y vómitos; en los procesos crónicos aparecen xantomas, secundarios a la malabsorción de vitaminas liposolubles. Laboratorio: bilirrubina, FAL, GGT, 5-nucleotidasa y colesterol elevados. Estudios: ecografía abdominal de primera línea, colangio-RM de elección para el estudio no invasivo de la vía biliar, y TC según la sospecha etiológica.
Trampa de examen: la colestasis es un síndrome, no un diagnóstico — siempre diferenciar origen intrahepático vs. extrahepático (obstructivo), ya que el manejo difiere completamente. La dilatación de la vía biliar en ecografía orienta a causa extrahepática.
3. Colelitiasis
Cálculos vesiculares por desequilibrio de la bilis. 4F: Female, Forty, Fertility, Fat. Otros: dietas hipercalóricas, pérdida rápida de peso, ACO, embarazo, tabaquismo, resección ileal, EII.
| Colesterol (~80%) | Pigmentarios (~20%) | |
|---|---|---|
| Fisiopatología | Hipersecreción de colesterol + hipomotilidad (estasis) | Bilirrubina no conjugada excesiva → bilirrubinato de calcio |
| Factores | No modificables: edad, factores genéticos y familiares. Modificables: fármacos (anticonceptivos, fibratos), obesidad, dietas hipercalóricas, ayuno prolongado, nutrición parenteral, embarazo, resección ileal | No modificables: edad avanzada. Patológicos: estados hemolíticos crónicos, cirrosis, disfunción o resección ileal, infecciones biliares a repetición |
Tres mecanismos convergentes: saturación de la bilis (exceso de colesterol o de bilirrubina no conjugada respecto de la capacidad emulsificante), estasis por alteración de la motilidad vesicular, y nucleación de cristales que crecen hasta constituir el cálculo.
Presentación: asintomática (~70%), sintomática no complicada (cólico biliar), complicada (colecistitis, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis biliar, íleo biliar, cáncer de vesícula).
Concepto clave: los síntomas aparecen cuando un cálculo obstruye un conducto, no por la sola presencia de cálculos en la vesícula.
Cólico biliar: dolor súbito en hipocondrio derecho, irradia a hombro derecho u interescapular, <4-6 h, 15-30 min posingesta grasa, con náuseas, vómitos, pirosis e intolerancia a las grasas. Si el dolor persiste más allá de ese lapso, hay que sospechar progresión a colecistitis aguda. Al examen: facies dolorosa, posición antálgica, taquicardia, dolor a la palpación en hipocondrio derecho con defensa focal, y signo de Murphy — interrupción brusca de la inspiración profunda al palpar el punto cístico, cuando la vesícula inflamada contacta la mano del examinador.
Trampa de examen: irritación peritoneal generalizada en litiasis biliar sugiere perforación vesicular (peritonitis biliar) — emergencia quirúrgica, no un cólico simple.
Diagnóstico: ecografía en ayuno — focos ecogénicos móviles con sombra acústica. El laboratorio suele ser normal en la colelitiasis no complicada; los cálculos menores a 2 mm se consideran microlitiasis. Barro biliar: bilis en forma de gel con cristales de bilirrubinato de calcio y colesterol que aún no formaron un cálculo constituido; se ve como una capa de ecos de baja amplitud en la porción declive de la vesícula, sin sombra acústica — es un estado potencialmente reversible y precursor de la litiasis.
Tratamiento: asintomática — medidas higiénico-dietéticas, sin colecistectomía profiláctica. Sintomática — AINEs/antiespasmódicos en el episodio + colecistectomía laparoscópica programada (6-8 semanas).
4. Colecistectomía laparoscópica
Gold standard para litiasis sintomática y colecistitis aguda. Pasos: neumoperitoneo (CO₂ 12 mmHg), trócares, identificación del triángulo de Calot, clips en cístico/arteria cística, colangiografía intraoperatoria (según protocolo), liberación del lecho, extracción, cierre.
Concepto de alto rendimiento: la "visión crítica de seguridad" del triángulo de Calot antes de clipar/seccionar previene la lesión iatrogénica de la vía biliar. Ante duda anatómica, la conversión a cirugía abierta es prudente, no un fracaso.
Complicaciones: hemorragia, infección del sitio quirúrgico, atelectasia, lesiones por trócares (perforación de víscera hueca), bilirragia —fuga biliar que puede formar un bilioma, tratable con drenaje percutáneo— y lesión de la vía biliar, la más temida: el pinzamiento del colédoco genera ictericia obstructiva tardía, y su sección franca, bilirragia o coleperitoneo en el postoperatorio inmediato.
Trampa de examen — clasificación de Strasberg de la lesión de vía biliar. A: fuga de un conducto pequeño en continuidad con la vía biliar (cístico o conducto de Luschka del lecho). B: oclusión de un sector aberrante derecho. C: sección sin ligadura de ese sector aberrante. D: lesión lateral de la vía biliar principal. E (I-V): sección circunferencial de la vía biliar principal, subclasificada según la distancia al hilio — es la lesión grave, la que exige reconstrucción con hepaticoyeyunostomía en Y de Roux por un equipo hepatobiliar. La A se resuelve con CPRE y stent; las E, nunca en la misma cirugía ni por el mismo cirujano que la produjo.
Ventajas sobre la cirugía abierta: menor tiempo de internación, menor necesidad de analgesia y menor compromiso inmunológico, con morbilidad global equivalente.
Contraindicaciones absolutas: peritonitis generalizada, shock, pancreatitis grave, cáncer de vesícula, fístulas biliobiliares (Mirizzi II)/bilioentéricas, cirrosis con HT portal, coagulopatía no corregida, 3er trimestre.
5. Colecistitis aguda
| Litiásica (~90%) | Alitiásica (~8-10%) | |
|---|---|---|
| Mecanismo | Obstrucción del cístico por un cálculo, con distensión mecánica e inflamación química por concentración de la bilis | Inflamación asociada a necrosis por alteración de la microcirculación vesicular, sin cálculos; etiopatogenia multifactorial |
| Población | Cualquier paciente con colelitiasis (más frecuente en mujeres obesas >40 años) | Pacientes graves internados en UCI: politrauma, grandes quemados, sepsis, cirugía mayor, ventilación mecánica prolongada, diabetes, nutrición parenteral, post-CPRE |
| Tratamiento | Colecistectomía | Colecistostomía percutánea |
Fisiopatología: se superponen tres componentes — inflamación mecánica (la distensión compromete la microcirculación de la mucosa y genera isquemia), química (concentración y degradación de los solutos biliares en la vesícula obstruida) y bacteriana (proliferación secundaria en el 50-85 % de los casos, favorecida por la estasis y la lesión mecánico-química que facilita la translocación). Gérmenes: bacilos gramnegativos (E. coli, Klebsiella, Enterobacter) y anaerobios (Clostridium, Bacteroides). Clínica: dolor >6h, fiebre, leucocitosis >10.000, Murphy+, ictericia leve posible (compresión extrínseca, no siempre coledocolitiasis).
Complicaciones: empiema vesicular (leucocitos >20.000, cirugía urgente), perforación (tipo 1 libre/2 absceso/3 fístula), colecistitis enfisematosa (Clostridium, diabéticos, mortalidad 15-20%), fístulas entero-biliares.
Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda (12.000-15.000/mm³), reactantes de fase aguda elevados, hepatograma normal o con bilirrubina levemente elevada. Ecografía (método de elección): pared ≥4 mm o signo de la doble pared, líquido perivesicular sin ascitis, cálculo enclavado en cuello o cístico, distensión (>8 cm longitudinal o >4 cm transversal), Murphy ecográfico. La TC sirve para evaluar complicaciones (abscesos, perforación, fístulas, pancreatitis asociada) y la colangio-RM cuando la ecografía no es concluyente.
Diagnósticos diferenciales. Abdominales: coledocolitiasis y colangitis, pancreatitis aguda, apendicitis en posición subhepática, úlcera péptica perforada, pielonefritis o cólico renal derecho, gastritis, hepatitis aguda. Extraabdominales: neumonía o pleuritis del lóbulo inferior derecho, IAM de cara inferior, neumotórax espontáneo, condritis.
Guías de Tokio (gravedad):
| Grado I (leve) | Grado II (moderado) | Grado III (grave) |
|---|---|---|
| Sin disfunción orgánica; solo cambios inflamatorios locales. Es la presentación más frecuente | ≥1 de: leucocitos >18.000/mm³, masa palpable en hipocondrio derecho, cuadro de >72 h, inflamación local marcada (gangrenosa, enfisematosa, absceso o peritonitis biliar localizada) | Disfunción de algún órgano: cardiovascular (hipotensión que requiere vasoactivos), neurológica (deterioro del sensorio), respiratoria (PaO₂/FiO₂ <300), renal (oliguria, creatinina >2 mg/dL), hematológica (plaquetas <100.000 o RIN >1,5), hepática |
Tratamiento. Medidas generales en todos los grados: internación, hidratación parenteral, reposo digestivo, analgesia y antibioticoterapia empírica (ampicilina-sulbactam o piperacilina-tazobactam según gravedad y epidemiología local). Grado I — colecistectomía laparoscópica temprana (<72 h del inicio de los síntomas). Grado II — médico inicial, diferida (8-12 sem) o urgente si empeora. Grado III — manejo médico + colecistostomía percutánea como puente, colecistectomía diferida (2-3 meses).
Perla clínica: la tendencia actual privilegia la colecistectomía laparoscópica temprana (<72h) en grado I-II con buen estado general, en vez de "enfriar" el cuadro — menor estancia total sin más morbilidad.
6. Coledocolitiasis
Cálculos en la vía biliar extrahepática. Primaria: se genera de novo (colecistectomizado >2 años, cálculos blandos pigmentarios). Secundaria: migración desde la vesícula (colecistectomizado <2 años, litiasis residual).
Clínica: puede ser asintomática —hallazgo casual, habitualmente por colangiografía intraoperatoria durante una colecistectomía— o dar un cuadro de abdomen agudo con síndrome colestásico-coledociano: cólico intenso en hipocondrio derecho o epigastrio con irradiación dorsal, ictericia intermitente o persistente, coluria, acolia, náuseas y vómitos. Complicaciones principales: colangitis aguda y pancreatitis aguda biliar, cuando el cálculo obstruye a nivel de la ampolla y compromete también el drenaje pancreático.
Laboratorio: patrón de colestasis — bilirrubina total 2-10 mg/dL (valores mayores obligan a sospechar causa neoplásica obstructiva), FAL y GGT marcadamente elevadas, transaminasas levemente aumentadas. Hiperamilasemia hace sospechar pancreatitis asociada; leucocitosis, colangitis sobreagregada.
| Estudio | Rol |
|---|---|
| Ecografía | Primera línea; sensibilidad ~50% para el cálculo coledociano |
| TC | Mayor sensibilidad; sospecha neoplásica |
| Colangio-RM | Gold standard no invasivo; no requiere contraste EV, valora la vía biliar y el árbol vascular, y localiza y caracteriza los cálculos. Limitación: no permite tratar en el mismo acto, a diferencia de la CPRE |
CPRE: papilotomía + extracción con balón/canastilla + colangiografía de revisión. En pacientes que conservan la vesícula la estrategia habitual es en dos tiempos: CPRE primero y colecistectomía laparoscópica dentro de las 24-72 h siguientes. Se prefiere esta secuencia frente a la exploración laparoscópica de la vía biliar en el mismo acto cuando hay mayor riesgo operatorio, riesgo de colangitis, o vía biliar fina que dificulta la exploración directa. Complicaciones de la CPRE: pancreatitis post-CPRE (la más frecuente), hemorragia y perforación biliar o duodenal.
Tubo de Kehr: drenaje en "T" en el colédoco tras coledocotomía — disminuye presión intraductal ante litiasis residual o descompresión de colangitis.
7. Colangitis aguda
Infección de la vía biliar por obstrucción + infección de la bilis (bacteriobilia sola, sin obstrucción, no genera colangitis). Las bacterias ascienden desde el duodeno (favorecidas por disfunción esfinteriana) o llegan por circulación portal o linfática; el aumento de la presión intraluminal favorece la translocación de gérmenes y toxinas a la circulación sistémica, y por eso la colangitis evoluciona rápidamente a sepsis grave o shock séptico. Si la bilis se vuelve francamente purulenta se habla de colangitis supurativa. Gérmenes: E. coli (~50 %), Klebsiella, Enterococcus faecalis, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas y anaerobios.
Diagnóstico: requiere la combinación de (A) clínica —fiebre o escalofríos, ictericia con bilirrubina >2 mg/dL, dolor en hipocondrio derecho—, (B) laboratorio —leucocitosis, PCR y VSG elevadas, hiperbilirrubinemia, FAL/GGT/transaminasas altas— y (C) imágenes —dilatación de la vía biliar con evidencia de la causa: litiasis, tumor, stent—. El antecedente de litiasis, neoplasia biliopancreática o instrumentación reciente refuerza la sospecha. Factores de mal pronóstico: caída de la función renal, trombocitopenia y elevación del RIN.
Tríada de Charcot: fiebre, dolor HD, ictericia. Péntada de Reynolds: + hipotensión + alteración del sensorio — colangitis supurativa grave, emergencia de descompresión biliar.
Guías de Tokio:
| Leve (I) | Moderado (II) | Grave (III) |
|---|---|---|
| Sin disfunción orgánica, solo la tríada de Charcot — la presentación más frecuente | ≥2 de: edad >75 años, fiebre ≥39 °C, bilirrubina total >5 mg/dL, hipoalbuminemia, leucocitos >12.000 o <4.000/mm³ | Disfunción de algún órgano: cardiovascular, SNC, renal (creatinina >2 mg/dL), hematológica (plaquetas <100.000, RIN >1,5) o respiratoria (PaO₂/FiO₂ <300) |
Tratamiento: objetivo central — disminuir la presión biliar + control de infección. La base en todos los grados es médica: internación (UCI si hay disfunción orgánica), ayuno, antibioticoterapia IV empírica —ampicilina-sulbactam o piperacilina-tazobactam— luego dirigida por cultivos, y sostén hemodinámico. La descompresión de la vía biliar se hace por CPRE (papilotomía + extracción de cálculos; de elección en obstrucciones parciales o subtotales, sobre todo distales); por drenaje percutáneo —transhepático para obstrucciones proximales con vía intrahepática dilatada, transvesicular para distales con cístico permeable—, principalmente cuando la CPRE no es factible; o por cirugía de urgencia (coledocotomía + tubo de Kehr), reservada al fracaso de lo anterior porque conlleva mayor mortalidad y no es la primera elección. Superado el cuadro agudo, si la causa fue coledocolitiasis se completa con colecistectomía laparoscópica programada.
Trampa de examen: ante la péntada de Reynolds, la prioridad es la descompresión biliar urgente, no solo reanimación y antibióticos — sin resolver la obstrucción, el foco séptico persiste (ver Sepsis).
8. Fístulas biliares y síndrome de Mirizzi
Comunicación anormal entre la vía biliar y otro órgano (internas) o la piel (externas, habitualmente iatrogénicas o posquirúrgicas). Las internas son las más frecuentes (~90 %, por litiasis de larga evolución); otras causas: trauma, úlcera péptica penetrante, neoplasias y complicaciones posquirúrgicas. Localizaciones, de mayor a menor frecuencia: colecistoduodenal, colecistocolónica, colecistogástrica, biliobiliar y coledocoduodenal.
Mirizzi: cálculo impactado en infundíbulo/cístico comprime el hepático común. Es infrecuente (0,1-0,6 % de los pacientes con colelitiasis). Según el grado de compresión y el tiempo transcurrido puede erosionar la pared y generar una fístula verdadera. McSherry I: compresión extrínseca sin fístula. McSherry II: erosión de la pared con fístula colecisto-coledociana.
Trampa de examen: Mirizzi es contraindicación relativa/absoluta de colecistectomía laparoscópica convencional (especialmente tipo II) por distorsión del triángulo de Calot.
9. Íleo biliar
Obstrucción mecánica del intestino delgado —con menor frecuencia del colon— por el pasaje de uno o más cálculos a través de una fístula biliodigestiva. Complicación infrecuente pero relevante de la colelitiasis crónica, sobre todo en añosos. Secuencia: la inflamación crónica genera adherencias entre vesícula y tubo digestivo → se forma la fístula (colecistoduodenal ~70 %, colecistocolónica ~20 %) → un cálculo >2,5 cm migra al intestino → puede eliminarse por vómito o por recto, o impactarse, con mayor frecuencia en el íleon (~70 %, el segmento de menor calibre). Si impacta en el duodeno o el píloro y da obstrucción alta, se llama síndrome de Bouveret.
Tríada de Simon (Rigler): cálculo ectópico visible, aerobilia —aire en la vía biliar o la vesícula, presente en ~50 % de los casos, signo indirecto de la fístula— y signos de obstrucción mecánica. La endoscopia digestiva alta es útil ante sospecha de impactación duodenal. Tratamiento: enterolitotomía, extracción del cálculo por una enterotomía proximal al sitio de impactación, con o sin tratamiento simultáneo de la fístula — que suele diferirse a un segundo tiempo en añosos o inestables, priorizando resolver la urgencia obstructiva.
10. Pancreatitis aguda biliar
Una de las dos causas más frecuentes de pancreatitis aguda (junto con alcohol) — cálculo obstruye la ampolla de Vater. Con colangitis asociada: CPRE urgente. Sin colangitis: manejo conservador + colecistectomía en la misma internación tras resolver el cuadro.
11. Nota sobre cáncer de vesícula
La litiasis crónica (especialmente vesícula "en porcelana" calcificada) es factor de riesgo de cáncer de vesícula. Hallazgo intraoperatorio o anatomopatológico sospechoso obliga a re-estadificación; la vesícula en porcelana sintomática es indicación de colecistectomía profiláctica.
12. Puntos clave para el examen
- Triángulo de Calot contiene la arteria cística — clave de la colecistectomía segura.
- Litogénesis: saturación + estasis + nucleación. 4F, 80% colesterol/20% pigmentarios.
- Cólico biliar (<4-6h) vs. colecistitis aguda (>6h, signos sistémicos).
- Murphy: colecistitis. Charcot: colangitis. Reynolds (+ hipotensión + sensorio): colangitis supurativa grave.
- Guías de Tokio gradan colecistitis y colangitis en Leve/Moderado/Grave según disfunción orgánica.
- Ecografía siempre primera línea; colangio-RM gold standard no invasivo; CPRE diagnóstica y terapéutica.
- En colangitis, la descompresión biliar no puede demorarse — no solo antibióticos.
- Mirizzi (McSherry I/II): contraindicación de colecistectomía laparoscópica convencional.
- Íleo biliar: tríada de Simon, impactación en íleon, enterolitotomía.
- Litiasis crónica y vesícula en porcelana: factores de riesgo de cáncer de vesícula.