1. Magnitud del problema
La sepsis es una urgencia médico-quirúrgica tiempo-dependiente: cada hora de demora en el antibiótico adecuado incrementa la mortalidad de forma medible.
Concepto clave: la sepsis no es sinónimo de "infección grave" — es una respuesta del huésped que se desregula frente a una infección y termina lesionando tejidos propios, lejos del foco original.
2. Definiciones vigentes (Sepsis-3)
SIRS y "sepsis grave" están oficialmente abandonados desde 2016.
- Infección: respuesta inflamatoria a microorganismos o invasión de tejidos estériles.
- Bacteriemia: bacterias viables en sangre — no es sinónimo de sepsis.
- Sepsis: disfunción orgánica que amenaza la vida por respuesta desregulada a una infección. Operativamente: aumento agudo ≥2 puntos en SOFA.
- Shock séptico: sepsis + necesidad de vasopresores para PAM ≥65 mmHg + lactato >2 mmol/L pese a volumen adecuado. Mortalidad >40%.
Trampa de examen: fiebre + taquicardia + leucocitosis sin disfunción orgánica es una infección no complicada, no sepsis. Lo que define sepsis es la disfunción orgánica (SOFA), no los signos inflamatorios inespecíficos.
3. Epidemiología y etiología
~31 millones de casos/año, ~6 millones de muertes. Mortalidad hospitalaria descendió de ~28% a 18%. Focos: pulmonar (65%), abdominal (20%), bacteriemia primaria (15%), genitourinario (14%).
Bacteriana en la mayoría: de los pacientes con aislamiento, ~50 % son bacilos gramnegativos (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas) y ~50 % cocos grampositivos (Staphylococcus coagulasa negativo, neumococo, S. aureus meticilino-sensible); los hongos representan menos del 5 %. 40-50% de los pacientes con sepsis clínica no tienen aislamiento microbiológico positivo — su ausencia no descarta el diagnóstico.
4. Fisiopatología
Reconocimiento del microorganismo → citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6) → respuesta generalizada → disfunción endotelial (permeabilidad alterada, estado procoagulante, microtrombosis) → hipotensión distributiva (resistencias vasculares disminuidas, gasto cardíaco normal/alto — "shock caliente") → disfunción multiorgánica. La disfunción multiorgánica combina hipoperfusión, disfunción mitocondrial y apoptosis: renal (necrosis tubular aguda por hipotensión), hepática, respiratoria hasta el SDRA, hematológica (coagulopatía, trombocitopenia, CID) y neurológica (encefalopatía séptica). Hay depresión miocárdica en el 60 % de los casos en las primeras 24-48 h, mediada por TNF-α y óxido nítrico. Tras la fase aguda, muchos pacientes atraviesan una fase prolongada de inmunosupresión y anergia que los predispone a sobreinfecciones y ensombrece el pronóstico a mediano plazo.
Concepto clave — por qué el volumen solo no alcanza. La presión arterial media es el producto del gasto cardíaco por la resistencia vascular sistémica. En el shock hipovolémico el problema está en el primer factor —falta volumen, cae la precarga— y las resistencias están altas por vasoconstricción compensadora: reponer volumen corrige la ecuación. En el shock séptico el problema está en el segundo factor: las resistencias se desploman por vasodilatación mediada por óxido nítrico, y el gasto cardíaco está normal o alto. Se puede llenar al paciente indefinidamente sin corregir la presión, porque el término que falla no es el que se está tratando. De ahí que la norepinefrina no sea un "rescate" sino parte del tratamiento fisiopatológicamente correcto: repone el tono vasomotor perdido.
Perla clínica: el patrón hemodinámico del shock séptico (vasodilatado, hiperdinámico, resistencias bajas) es opuesto al shock hipovolémico (vasoconstricción, resistencias altas) — por eso la reposición de volumen sola no siempre corrige la PAM en sepsis: hace falta tono vasomotor (vasopresores).
5. SOFA y qSOFA
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) evalúa seis sistemas y asigna 0 a 4 puntos a cada uno según el grado de disfunción. Un SOFA inicial ≥2 aumenta la mortalidad de 2 a 25 veces, y a mayor puntaje, mayor mortalidad. El total surge de sumar el peor valor de cada sistema; si no se conoce el basal previo, se asume 0.
| Sistema | 0 | 1 | 2 | 3 | 4 |
|---|---|---|---|---|---|
| Respiratorio (PaO₂/FiO₂) | ≥400 | <400 | <300 | <200 con soporte | <100 |
| Coagulación (plaquetas ×10³/µL) | ≥150 | <150 | <100 | <50 | <20 |
| Hepático (bilirrubina mg/dL) | <1,2 | 1,2-1,9 | 2-5,9 | 6-11,9 | >12 |
| Cardiovascular (PAM / vasopresores) | PAM ≥70 | PAM <70 | Dopamina <5 o dobutamina a cualquier dosis | Dopamina 5,1-15 o nor/adrenalina ≤0,1 | Dopamina >15 o nor/adrenalina >0,1 |
| Neurológico (Glasgow) | 15 | 13-14 | 10-12 | 6-9 | <6 |
| Renal (creatinina mg/dL o diuresis) | <1,2 | 1,2-1,9 | 2-3,4 | 3,5-4,9 o diuresis <500 mL/día | >5 o diuresis <200 mL/día |
qSOFA (cribado rápido, sin laboratorio): FR ≥22, Glasgow ≤13, PAS ≤100. ≥2 positivos → calcular SOFA completo.
Algoritmo: sospecha de infección → qSOFA ≥2 → SOFA ≥2 (o ↑≥2 del basal) → SEPSIS → + vasopresores para PAM≥65 + lactato≥2 → SHOCK SÉPTICO.
Error frecuente: un qSOFA negativo (0-1) no descarta sepsis — solo indica que no reúne el perfil de riesgo inmediato. Si la sospecha persiste, evaluar el SOFA completo igual.
6. Cuadro clínico
Los signos son la suma de tres componentes —los propios de la infección causal, los de la hipoperfusión tisular y los del fracaso orgánico instalado— y son inespecíficos, por lo que la sepsis suele pasar inadvertida en sus primeras horas. Fiebre (60 %; menos frecuente en ancianos, insuficiencia renal o tratamiento antiinflamatorio) o hipotermia, taquicardia (limitada en betabloqueados o con marcapasos), taquipnea (80 %), alteración del sensorio, edemas o balance positivo, hiperglucemia en no diabéticos. Hemodinámico: hipotensión con resistencias bajas. Hipoperfusión: lactato alto, livideces, piel fría/húmeda, oliguria. Disfunción orgánica: hipoxemia, IRA, hiperbilirrubinemia, coagulopatía, íleo, SDRA.
Mal pronóstico: diuresis decreciente, leucopenia, trombocitopenia, lactato >5, pH <7,35, disfunción de >3 órganos, CID (1/3 de los casos).
7. Laboratorio y biomarcadores
| Marcador | Utilidad | Consideraciones |
|---|---|---|
| PCR | Rápida (<30 min); >50 sugiere bacteriana, >200 grave | No específica |
| Procalcitonina | Más específica; >10 ng/mL sugiere sepsis grave | Falsos negativos muy precoces |
| Lactato | Hipoperfusión global; >2 integra la definición de shock séptico | Guía la reanimación (buscar su descenso) |
8. Cultivos y búsqueda del foco
Hemocultivos siempre, precoces y antes de los antibióticos —sin retrasar su inicio más de lo estrictamente necesario—: al menos 10 mL por muestra, tomados de venopunciones distintas para cada par de frascos, nunca dividiendo una sola punción en dos. En pacientes con vía central, primero los hemocultivos periféricos y después los retrocultivos por cada rama, para no confundir colonización del catéter con bacteriemia real. Estudios según sospecha de foco: radiografía de tórax (TC si el paciente es neutropénico), ecografía o TC abdominal si no se identifica foco evidente.
Diagnósticos diferenciales ante un shock con sospecha de sepsis: pancreatitis aguda no infectada, IAM, tromboembolismo pulmonar, politraumatismo, shock hemorrágico, grandes quemados, intoxicación medicamentosa y reacción postransfusional — todos pueden dar un cuadro inflamatorio sistémico sin infección.
Concepto clave: no "pancultivar" — hemocultivos siempre; el resto solo ante sospecha clínica concreta de ese foco (evita falsos positivos por colonización asintomática).
9. Tratamiento
Cinco pilares simultáneos, no secuenciales.
Reanimación con fluidos
≥30 mL/kg de cristaloides IV en las primeras 3 h en todo paciente con hipoperfusión inducida por sepsis. Los cristaloides —solución fisiológica o Ringer lactato— son primera elección; se evitan los almidones (mayor riesgo de daño renal) y la dextrosa (pasa al tercer espacio y no expande el intravascular). Puede agregarse albúmina cuando se requieren grandes volúmenes. Reevaluar la respuesta con frecuencia antes de seguir aportando líquidos. PAM objetivo 65 mmHg, y guiar la reanimación con el descenso del lactato.
Perla clínica — Frank-Starling y el límite de los 30 mL/kg. La ley de Frank-Starling dice que, dentro de un rango, a mayor precarga mayor volumen sistólico: por eso el volumen funciona. Pero la curva se aplana, y más allá de ese punto seguir cargando volumen ya no aumenta el gasto — solo sube la presión de llenado y empuja líquido al intersticio pulmonar. En el añoso con disfunción diastólica el ventrículo es rígido y su curva se aplana mucho antes, así que los mismos 30 mL/kg que reaniman a un joven pueden precipitarle un edema agudo de pulmón. Por eso la reevaluación frecuente no es opcional: se busca identificar dónde deja de responder este paciente, no completar una cifra.
Antibioticoterapia
Los tres pilares de un tratamiento antimicrobiano eficaz son la elección empírica inicial apropiada, la administración precoz y alcanzar niveles terapéuticos cuanto antes. Dentro de la primera hora del reconocimiento, IV, de amplio espectro según el foco sospechado y la epidemiología local; agregar cobertura antifúngica ante sospecha de infección fúngica invasiva. Desescalar en cuanto se identifique germen y sensibilidad, reevaluar diariamente la necesidad de mantener o ajustar el esquema, y ajustar dosis en falla renal o hepática.
Control del foco (relevancia quirúrgica directa)
En foco abdominal, ningún antibiótico sustituye el control quirúrgico del foco. Debe lograrse dentro de las primeras 12 horas, con la técnica más efectiva y menos invasiva posible (colección >5 cm generalmente requiere drenaje). Ejemplos: laparotomía/laparoscopía con lavado en peritonitis secundaria, colecistostomía/colecistectomía, drenaje biliar en colangitis, desbridamiento en fascitis necrotizante, resección en isquemia mesentérica.
Excepción: necrosis peripancreática infectada — retrasar hasta delimitación del tejido, salvo deterioro clínico. Catéter vascular sospechoso: retirar cuanto antes.
Trampa de examen: "control de foco" no es sinónimo de "cirugía" — incluye drenaje percutáneo, retiro de catéter, o desbridamiento. La cirugía abierta es una herramienta más, no la única.
Vasopresores
Norepinefrina de primera elección. Si no se alcanza la PAM objetivo, agregar vasopresina (hasta 0,03 U/min) o adrenalina, en lugar de escalar la norepinefrina de forma aislada. La dopamina queda como alternativa en pacientes seleccionados con bajo riesgo de taquiarritmias, y no debe usarse en dosis bajas con intención de "protección renal", porque no tiene ese efecto. Dobutamina si la hipoperfusión persiste pese a volumen y vasopresores adecuados, lo que sugiere disfunción miocárdica. Todo paciente con vasopresores debe tener, apenas sea posible, catéter arterial para monitoreo continuo de presión.
Corticoides
No de rutina si la reanimación con líquidos y vasopresores restaura la estabilidad hemodinámica. En shock séptico refractario: hidrocortisona 200 mg/día IV en infusión continua —no en bolos, para evitar picos de hiperglucemia e hipernatremia—, con retiro gradual al suspender las aminas, habitualmente tras 3 a 7 días.
Medidas de soporte complementarias
Ventilación mecánica protectora si desarrolla SDRA, sedoanalgesia adecuada, control estricto de la glucemia, terapia de reemplazo renal continua si hay falla renal grave, profilaxis de trombosis venosa profunda y de úlceras de estrés, y soporte nutricional precoz.
10. Infecciones necrotizantes de partes blandas
Es sepsis quirúrgica en estado puro: una infección que progresa por los planos fasciales a velocidad de horas, donde el único tratamiento que cambia el pronóstico es el desbridamiento quirúrgico precoz y amplio.
Tipos: la tipo I es polimicrobiana —aerobios y anaerobios—, típica del diabético, el añoso y el postoperatorio abdominal o perineal; la gangrena de Fournier es su forma perineal. La tipo II es monomicrobiana, habitualmente por Streptococcus pyogenes del grupo A, y afecta a jóvenes previamente sanos tras un trauma menor.
Concepto clave — la clave diagnóstica es la desproporción. El signo más constante y más precoz es un dolor desproporcionado respecto de lo que se ve en la piel: la infección avanza por la fascia mientras la piel todavía parece una celulitis banal. Los signos "clásicos" —ampollas hemorrágicas, anestesia cutánea por destrucción de los nervios, crepitación, necrosis— son tardíos. Esperar a verlos es llegar tarde.
El score LRINEC (PCR, leucocitos, hemoglobina, sodio, creatinina y glucemia) apoya la sospecha, pero un LRINEC bajo no descarta el diagnóstico. La TC puede mostrar gas y engrosamiento fascial, pero ninguna imagen debe demorar el quirófano: la exploración quirúrgica es a la vez diagnóstica y terapéutica —la fascia no ofrece resistencia al dedo y aparece el líquido turbio "en agua de lavar platos".
Tratamiento: desbridamiento amplio hasta tejido sano y sangrante, con reexploraciones programadas cada 24-48 h hasta que no haya más progresión —casi nunca alcanza una sola cirugía—; antibióticos de amplio espectro con cobertura para grampositivos, gramnegativos y anaerobios, agregando clindamicina por su efecto antitoxina en la infección estreptocócica; y soporte en terapia intensiva. En la gangrena de Fournier puede hacer falta colostomía derivativa.
11. Factores de mal pronóstico
Edad avanzada, cáncer, hipotermia, foco pulmonar/GI/desconocido, adquisición nosocomial, retraso del antibiótico, leucopenia, trombocitopenia, lactato >4, número de órganos en disfunción.
12. Puntos clave para el examen
- Sepsis = infección + disfunción orgánica (SOFA≥2); SIRS y "sepsis grave" obsoletos.
- Shock séptico = sepsis + vasopresores para PAM≥65 + lactato≥2 pese a volumen. Mortalidad >40%.
- qSOFA (FR≥22, PAS≤100, Glasgow≤13, ≥2 positivos): cribado, no reemplaza al SOFA.
- Patrón hemodinámico distributivo e hiperdinámico, resistencias bajas (opuesto al hipovolémico).
- Hemocultivos siempre, en punciones separadas, antes de ATB sin retrasar su inicio. No pancultivar.
- ATB empírico <1h; cristaloides 30 mL/kg en 3h; norepinefrina primera línea.
- Control del foco en <12h con la técnica menos invasiva — mayor injerencia del cirujano general.
- Excepción: necrosis peripancreática infectada, diferir hasta delimitación.
- Hidrocortisona solo en shock refractario, infusión continua.